动脉粥样硬化的危险因素

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS)的确切病因仍不清楚。下列因素被视为危险因素。

1、高脂血症是指血浆总胆固醇和甘油三酯的异常增高。AS病变中的脂质来源于游离胆固醇及胆固醇脂、甘油三脂、磷脂和载脂蛋白B（apoB）的浸润。

大量流行病学调查证明，大多数AS患者血中胆固醇水平比正常人高，而AS的严重程度随血浆胆固醇水平的升高而加重，特别是血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平的持续升高和高密度脂蛋白（HDL）水平的降低与AS的发病率呈正相关。另外，血浆胆固醇的浓度与冠心病（coronaryheartdisease,CHD)死亡率及危险程度亦呈正相关。

近年来研究发现，LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用。目前认为氧化LDL（ox-LDL）是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子。ox-LDL不能被正常LDL受体识别，而被巨噬细胞的清道夫受体识别而快速摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞。相反，HDL可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，防止AS的发生。此外，HDL还有抗氧化作用，防止LDL的氧化，并可竞争性抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。

LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标。HDL具有很强的抗AS和CHD发病的作用。

2、高血压血压升高时冠心病的独立的危险因素，并与其他危险因素有协同作用、据统计，高血压患者与同年龄同性别的无高血压者相比，其AS的发病较早、病变较重。高血压促进AS发生的机制还不十分清楚。研究证明高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加。脂质蛋白渗入内膜，单核细胞黏附并迁入内膜，血小板的黏附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化，均可促进AS的发生。

3、吸烟流行病学资料表明，吸烟是心肌梗死主要的、独立的危险因子。吸烟致AS的机制可能是吸烟能使血中一氧化碳浓度增高，从而造成血管内皮细胞缺氧性损伤。大量吸烟可使血中LDL易于氧化，氧化LDL可促进血液单核细胞迁入内膜及转为泡沫细胞。烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅷ以及某些致突变物质，后者可使血管平滑肌细胞增生。以上均可促进AS的发生。

4、致继发性高脂血症的疾病①糖尿病患者血中甘油三酯和VLDL水平明显升高，HDL水平较低，而且高血糖可致LDL氧化，促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞。②高胰岛素血症可促进动脉壁平滑肌增生，而且与血中HDL含量呈负相关。③甲状腺功能减退症和肾病综合症均可引起高胆固醇血症，是血浆LDL明显增高。

5、遗传因素CHD的家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险因素。LDL受体的基因突变导致血浆LDL极度升高，年龄很小就可发病。另外，有某些已知基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响，是导致高脂血症的最常见原因。家族性高胆固醇血症患者是由于LDL受体的基因突变致功能缺陷导致血浆LDL水平极度增高。

6、其他因素①年龄：AS的发生随年龄的增长而增加；②性别：女性在绝经期前其发病率低于同年龄组男性，而HDL水平高于男性、LDL水平低于男性。绝经期后，这种差别消失，是由于雌激素具有改善血管内皮的功能、降低血胆固醇水平的作用；③肥胖：肥胖人群易患高脂血症、高血压和糖尿病，从而间接促进AS的发生。

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