幽门螺旋杆菌感染与胃肠疾病

幽门螺旋杆菌感染与胃肠疾病

医院

夏季救治时间08::00

胃炎WEIYAN

正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性黏液层的保护作用，有规律的运动等），能抵抗经口而入的多种侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几近是能够突破这1天然屏障的唯一首恶。把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障的破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾害那样的后果，称为“屋漏”学说。目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透黏液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④反应物资等。

这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要

消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过量、胆汁返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是病发的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡构成的缘由，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。

消化性溃疡的传统医治方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物，目前经常使用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。运用这些抗酸抑酸药物，确切有利于溃疡的愈合，但是这些药物有1共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长时间服用保持剂量。还有很多病人溃疡病却屡愈屡发。

通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌太高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16%，而许多病人胃酸分泌正常，有的乃至低于正常。因而可知胃酸分泌的多少，并不是是胃溃疡病发的重要因素，而胃粘膜防御能力下降，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是构成胃溃疡的主要原因。

幽门螺杆菌感染明显地增加了产生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。医治幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大下降溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物医治，也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已与一些引发溃疡病的缘由找到了联系。例如：胃酸增加、10二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡触及几个复杂的相互作用的机制。如毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如、取得感染的年龄）的综合作用致使溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的传统说法，叫“无酸，无溃疡”。从现代理论来看，“无幽门螺杆菌，无溃疡”应得到更多地强调。

胃癌WEIAI

从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hpdna的某些片断转移入宿主细胞，引发转化；③幽门螺杆菌引发炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者仿佛与最广泛的资料是一致的。

相干检测JIANCEHP感染是慢性胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌的重要致病因子。国内外研究证明：主要与是不是存在空泡毒素（VacA）和细胞毒素（CagA）毒力株感染有关。其中，95%的十二指肠溃疡、75%的胃溃疡、80%以上胃癌病人HP感染CagA和/或VacA阳性。

如何辨别出患者感染的幽门螺杆菌是有毒株还是无毒株？可通过免疫印迹法幽门螺旋杆菌抗体分型检测。

检测内容：

CagA(细胞毒素)会引发炎症

VacA(空泡毒素)主要毒力致病因子

UreA(尿素酶A)HP存在根据

UreB(尿素酶B)HP存在根据